DIABETES INSIPIDUS

DEFINISI

Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang disebabkan oleh defisiensi vasopresin yang merupakan hormone antidiuretik (ADH). Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat (polidipsia) dan pengeluaran urin yang yang encer dengan jumlah yang besar. Diabetes insipidus dapat terjadi sekunder akibat trauma kepala, tumor otak atau operasi ablasi atau penyinaran pada kelenjjar hipofissi. (Brunner & Suddarth. 2001)

Diabetes insipidus adalah pengeluran cairan tubuh dalam jumlah yang banyakyang disebabkan oleh gagalnya pengeluaran vasopressin dan gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP sehingga menimbulkan rasa haus yang tinggi (polidipsia).

Diabetes insipidus adalah penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi, sekresi atau fungsi ADH. Istilah diabetes insipidus berhubungan dengan kualitas dan kuantitas urin: penyakit berkaitan dengan jumlah urin yang banyak, keruh, atau tawar. Tanpa ADH, tubulus koligen ginjal tidak dapat mereabsorbsi  air dan tidak dapat memekatkan urin (Corwin, 2009).

ETIOLOGI DIABETES INSIPIDUS

Dalam keadaan normal, ginjal mengatur konsentrasi air kemih sesuai dengan kebutuhan tubuh. Pengaturan ini merupakan respon terhadap kadar hormon antidiuretik di dalam darah. Hormon antidiuretik (yang dihasilkan dari kelenjar hipofisa), memberikan sinyal kepada ginjal untuk menahan air dan memekatkan air kemih. Terdapat 2 jenis diabetes insipidus. Pada diabetes insipidus nefrogenik, ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus-menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Pada diabetes insipidus lainnya, kelenjar hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik.

Diabetes insipidus bisa merupakan penyakit keturunan. Gen yang menyebabkan penyakit ini bersifat resesif dan dibawa oleh kromosom X, karena itu hanya pria yang terserang penyakit ini. Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini kepada anak laki-lakinya.

Penyebab lain dari diabetes insipidus nefrogenik adalah obat-obat tertentu yang bisa menyebabkan kerusakan pada ginjal:

-          antibiotik aminoglikosid

-          demeklosiklin dan antibiotik lainnya

-          lithium (untuk mengobati penyakit manik-depresif).

Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral, termasuk di dalamnya adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkan nucleus-nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi pembuluh darah pada intraserebral, dan penyakit-penyakit granuomatosa.

Manifestasi Klinik

a.      Poliuria

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).

b.      Polidipsia

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).

c.       Dehidrasi

Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi dehidrasi. Komplikasi dari dehidrasi, bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bias terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik.

d.      Hipertermia

e.      Nyeri kepala, lemah dan lesu, nyeri otot, hipotermia dan takikardia.

f.         Berat badan turun dengan cepat

g.      Enuresis, pada anak yang telah dapat mengendalikan kandung kencing

h.      Tidak berkeringat atau keringat sedikit, sehingga kulit kering dan pucat

i.        Anoreksia, lebih menyukai karbohidrat

j.        Gejala dan tanda lain

Tergantung pada lesi primer, misalnya penderita dengan tumor daerah hipotalamus akan mengalami gangguan pertumbuhan, obesitas, atau kakheksia prgresif, hiperpireksia, gangguan tidur, seksual prekoks, atau gangguan emosional. Lesi yang pada awalnya menyebabkan diabetes insipidus akhirnya dapat merusak hipofisis anterior, pada keadaan demikian diabetes insipidus cenderung lebih ringan atau hilang sama sekali. (Brunner & Suddart, 2002)

Komplikasi

1. retinopati glukosa/ katrak: terdapat penumpukan sorbitol pada lens mata sehingga menghambat masuknya cahaya ke dalam bola mata
2. Nephropati : Penumpukan glukosa pada pembuluh darah halus di ginjal sehingga Merusak filter ginjal dan menyebbkan albuminuria kemudian terjadi Penimbunan sorbitoldan fruktosa pasa jaringan saraf dan penurunan Kadar mioinositol  dan akan Mengganggu kegiatanmetabolik sel-selschwann dan hilangnya akson
3. Coronary Heart desease : Adany penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah akan menyebbkan atherosclerosis
4. Dehidrasi hipernatremik serta komplikasi neurologisnya
5. Retardasi mental
6. Hidronefrosis

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis diabetes insipidus ditegakkan berdasarkan gejala klinik, laboratorium (urinalisis fisis dan kimia dan tes deprivasi air). Menurut National Kidney and Urologic Disease Information Clearinghouse (2009), untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat diabetes insipidus, bukan karena penyakit lain, caranya adalah dengan menjawab tiga pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan.

1.      Apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan.

Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu terjadi.

2.      Apakah penyebab poliuria ini adalah faktor renal atau bukan. Poliuria bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada riwayat oliguria (sedikit kencing).

3.      Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut.

Pada umumnya, poliuria akibat diabetes insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu differential diagnosis dari diabetes insipidus.

Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah diabetes insipidus, maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis diabetes insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada diabetes insipidus, antara lain:

1. Hickey Hare atau Carter-Robbins

2. Fluid deprivation

3. Uji nikotin

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada diabetes insipidus sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada diabetes insipidus nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

Pemeriksaan Penunjang

1.      Laboratorium : darah, urinalisis fisis dan kimia.

Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan berat jenis bervariasi dari 1,001-1,005 dengan urin yang encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma kurang dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urin 300-450 mOsmol/l. Pada keadaan dehidrasi, berat jenis urin bisa mencapai 1,010, osmolalitas plasma lebih dari 295 mOsmoll dan osmolalitas urin 50-150 mOsmol/l. Urin pucat atau jernih. Kadar natrium urin rendah. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal.

Test deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus dengan defisiensi ADH parsial dan juga untk membedakan diabetes insipidus dengan polidipsia primer pada anak. Pemeriksaan harus dilakukan pagi hari. Hitung berat badan anak dan periksa kadar osmolalitas plasma maupun urin tiap 2 jam. Pada individu normal, osmolalitas akan naik (<300) namun output urin akan berkurang dengan berat jenisyang naik (800-1200).

2.      Radioimunoassay untuk vasopresin

Kadar plasma yang selalu kurang dari 0,5 pg/mL menunukkan diabetes insipidus neurogenik berat. Kadar AVP yang subnormal pada hiperosmolalitas yang menyertai menunjukkan diabetes insipidus neurogenik parsial. Pemeriksaan ini berguna dalam membedakan diabetes insipidus parsial dengan polidipsia primer.

3.      Rontgen cranium

Rontgen cranium dapat menunjukkan adanya bukti tumor intrakranium seperti kalsifikasi, pembesaran sella tursika, erosi prosesus klinoid, atau makin melebarnya sutura.

4.      MRI

MRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita diabetes insipidus. Gambaran MRI dengan T1 dapat membedakan kelenjar pituitaria anterior dan posterior dengan isyarat hiperintense atau yang disebut titik terang/isyarat terang. Titik terang muncul pada MRI kebanyakan penderita normal, namun tidak tambap pada penderita dengan lesi jaras hipotalamik-neurohipofise.

Penderita dengan dabetes insipidus autosom dominan, titik terang biasanya muncul, mungkin disebabkan oleh akumulasi mutan kompleks AVP-NP II. Menebalnya tangkai kelenjar pituitaria dapat terlihat dengan MRI pada penderita dengan diabetes insipidus dan histiositosis sel langerhans (LCH) atau infiltrasi limfosit. Pada beberapa penderita abnormalitas MRI dapat dideteksi bahkan sebelum bukti klinis LCH lain ada. (Supriyanto. 2009)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien diabetes insipidus sentral parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari. Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Ini juga berlaku bagi orang-orang yang dalam keadaan normal hanya menderita diabetes insipidus sentral parsial tetapi pada suatu saat kehilangan kesadaran atau tidak dapat berkomunikasi.

Pada diabetes insipidus sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement). DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressine) merupakan obat pilihan utama untuk diabetes insipidus sentral. Obat ini merupakan analog arginine vasopressine manusia sintetik, mempunyai lama kerja yang panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping, jarang menimbulkan alergi dan hanya mempunyai sedikit pressor effect. Vasopressin tannate dalam minyak (campuran lysine dan arginine vasopressin) memerlukan suntikan setiap 3-4 hari. Vasopressin dalam aqua hanya bermanfaat untuk diagnosis karena lama kerjanya yang pendek.

Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara :

·      Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct

·      Memacu penglepasan ADH endogen

·      Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal.

Obat-obatan yang biasa dipakai adalah antara lain :

1.    Diuretik tiazid

Menyebabkan suatu antineuresis sementara, deplesi ECF ringan dan penurunan GFR. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na⁺ dan air pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Tetapi penurunan EABV (effective arterial blood volume) dapat menyebabkan terjadinya hipotensi ortostatik. Obat ini dapat dipakai pada diabetes insipidus baik sentral maupun nefrogenik.

2.    Klorpropamid

Meningkatkan efek ADH yang masih ada terhadap tubulus ginjal dan mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis. Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes insipidus sentral komplit atau nefrogenik. Efek samping yang harus diperhatikan adalah timbulnya hipogilkemia. Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai efek maksimal. Tidak ada sulfonylurea yang lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan klorpropamid pengobatan diabetes insipidus.

3.    Klofibrat

Seperti klorpropamid. Klofibrat juga meningkatkan penglepasan ADH endogen. Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klorpropamid adalah harus diberikan 4x sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemi. Efek samping lain adalah gangguan saluran cerna, miositis, gangguan fungsi hati. Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klorpropamid untuk dapat memperoleh efek makimal dan mengurangi efek samping pada diabetes insipidus sentral parsial.

4.    Karbamazepin

Suatu anti konvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic douloureux, mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.

PENGKAJIAN

1.   Data Demografi

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.                

2.   Riwayat Sakit dan Kesehatan

2.1 Keluhan utama

Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering keram dan lemas jika minum tidak banyak.

2.2 Riwayat penyakit saat ini

Biasanya pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi

2.3 Riwayat penyakit dahulu

Biasanya pasien pernah mengalami cidera otak, tumor, tuberculosis, aneurisma/penghambatan arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat pembedahan dan beberapa bentuk ensefalitis, meningitis.

2.4 Riwayat penyakit keluarga

Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan diabetes insipidus.

2.4 Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Mengkaji perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

3. Pemeriksaan Fisik

3.1  Keadaan Umum

Pasien tampak kesakitan karena nyeri yang ada pada abdomen bagian kanannya

TTV

-   Suhu : 38⁰C

-   TD   : 90/60 mmHg

-   Nadi : 80x/menit

-   RR : 20x/menit

3.2 ROS : REVIEW OF SYSTEM

Pemeriksaan fisik pada klien dengan diabetes insipidus meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).

1.   Pernafasan  B1 (Breath)

Inspeksi :  frekuensi nafas normal (20/menit), Bentuk dada simetris, penggunaan otot bantu napas tidak tampak.

Perkusi : sonor/redup.

Palpasi : gerakan thorak simetris

Auskultasi : suara napas resonan, tidak ada bunyi yang menunjukkan gangguan.

2.   Kardiovaskuler B2 ( Blood)

Inspeksi : (-) peningkatan JVP,(-) tanda cyanosis

Perkusi : Perkusi untuk menentukan letak jantung (jantung pada batas kanan di intercosta 6, atas intercosta 2, kiri intercosta 8, bawah intercosta 4/5) untuk mengetahui terjadinya kardiomegali.

Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada letak anatomi jantung.

Auskultasi : Irama jantung regular, tidak ada bunyi jantung tambahan,

TD : 90/60 mmHg,Nadi : Bradikardi

3.   Persyarafan B3 ( Brain)

Pasien tidak mengalami Pusing, orientasi baik, tidak ada perubahan pupil, kesadaran kompos metis dengan skala GCS = 15, reflek motorik penilaian 6,reflek pada mata pada penilaian 4,reflek Verbal pada penilaian 5.

4.   Perkemihan B4 (Bladder)

Biasanya terjadi penurunan pembentukan hormon ADH sehingga intensitas untuk berkemih semakin banyak untuk tiap harinya.Output yang berlebih (frekuensi BAK ≥ 6x/hari) apalagi pada malam hari (nokturia).

5.   Pencernaan B5 (Bowel)

Pada penurunan pembentukan hormon ADH ini juga menyababkan Klien menjadi dehidrasi jadi sistem pencernaan juga terganggu. Pada Px diare terjadinya peningkatan bising usus dan peristaltik usus yang menyebabkan terganggunya absorbsi makanan akibatnya gangguan metabolisme usus, sehingga menimbulkan gejala seperti rasa kram perut, mual, muntah.

6.   Muskuloskeletal / integument B6 (Bone)

Biasanya turgor kulit menurun(pucat) dan muncul keringat dingin dan lembab.

4. Pemeriksaan Diagnostik

-          Gula darah acak didapatkan 160 mg/dl Gula darah acak normal 120-140 m/dl

-          Water Deprivation Test guna untuk menurunkan frekuensi yang berlebih

(Capernito, Lynda Juall. 2007; Talbot, Laura, dkk.1997)

ANALISIS DATA

No.	Data	Etiologi	Masalah Keperawatan
1.	Data Subjektif DS: -       Pasien mengatakan haus -       Badan terasa lesu dan lemas      DO : -       Intake= <2500 cc/hr -       Output= 3000 cc/hr -       IWL = 500 cc/hr -       Turgor kulit buruk.	Diabetes Insipidus ↓ Gangguan pada hipothalam III↓ Penurunan produksi ADH ↓ Gangguan reabsorbsi air di ginjal ↓ Penurunan osmolaritas urin, peningkatan osmolaritas plasma ↓ Rangsangan osmoreceptor ↓ Rangsangan pada pusat rasa haus di hipothalamus ↓ Polidipsia ↓ Pergantian air tidak adekuat ↓ Volume cairan tubuh berkurang ↓ Badan terasa lesu dan lemas; turgor kulit buruk ↓ Kekurangan volume cairan	Kekurangan volume cairan  b/d  ekskresi yang meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat
2.	DS:  -      Pasien mengatakan sering kencing terlebih pada malam hari. DO :   -      Poliuria sangat encer( 3000cc/hr +IWL 500cc/hr), -      dengan berat jenis 1.010, -      osmolalitas urin 50-150 mosmol/L.	Diabetes Insipidus ↓ Gangguan pada hipothalamus ↓ Penurunan produksi ADH ↓ Gangguan reabsorbsi air di ginjal ↓ Penurunan osmolaritas urin, peningkatan osmolaritas plasma ↓ Poliuria ↓ Hilangnya banyak cairan (urin) ↓ Perubahan eliminasi urin ↓ Gangguan Eliminasi Urine	Gangguan Eliminasi Urine b/d penurunan produksi ADH
3.	DS: -            Pasien mengatakan tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan penyakitnya -            Cemas -            Binggung DO : -            Klien tidak mengikuti instruksi secara akurat	Riwayat Diabetes Insipidus keluarga ↓ Minimnya informasi tentang pengobatan dan perawatan DI ↓ Tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan penyakitnya ↓ Cemas,Binggung ↓ Klien tidak mengikuti instruksi secara akurat ↓ Kurang pengetahuan	Kurang pengetahuan b/d kurang pajanan informasi

III. Rencana Asuhan Keperawatan

1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.

Tujuan: Menyeimbangkan masukan dan pengeluaran cairan

Kriteria Hasil : 

-       Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi ( turgor baik, mata tidak cowong)

-       TTV dalam batas normal (n =120/80mmHg)

-       Intake output seimbang :Intake kurang dari 2500 ml/hari ,Output urine lebih atau sama 100 ml/jam,

Intervensi :

1)        Kaji tanda hipovolume: tachicardi, turgor kulittak elestis, denut nadi lemah, TD turun, kulit dingin, mukosa kering,suhu tubuh naik, perubahan status mental

2)        Monitor intake output tiap 2 jam

3)        Pantau terhadap dehidrasi berlebihan.

4)        Ukur BB tiap hari

5)        Berikan intake cairan peroral

6)        Berikan terapi cairan sesuai program

7)         Berikan terapi pengganti ADH sesuai program

8)         Observasi terhadap efek samping terapi pengganti ADH (hipertensi, nyeri dada, cram uterus, peristaltik naik, overhidrasi, sakit kepala) 

9)        Periksa BJ urine. Kirim urine untuk pemriksaan osmolaritas harian, laporkan BJ < 1,007.

10)      Laporkan temuan abnormal.

22. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan produksi ADH

Tujuan : Eliminasi urine kembali normal

Kriteria Hasil : eliminasi urine kembali normal (0,5-1 cc/kg BB/jam)

            Intervensi :

1)     Pantau eliminasi urine yang meliputi frekuensi, konsistensi, bau, volume, dan warna dengan tepat.

2)     Instruksikan pada pasien dan keluarga untuk mencatat output urine

3)     Pasang kateterisasi jika perlu

4)     Sediakan privacy untuk eliminasi

5)     Kolaborasi :

a.    Berikan terapi vasopressin atau dengan penyuntikan intramuskuler ADH.

b.   Tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian cairan selama 8-12 jam atau sampai terjadi penurunan BB

3.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi

Tujuan: Memberi pemahaman kepada pasien terhadap penyakit pasien

Kriteria Hasil:

-            Klien dapat mengungkapkan mengerti tentang proses penyakit, pengobatan dan penatalaksanaannya.

-            Klien mengikuti instrukasi yang diberikan secara akurat.

Intervensi :

1)     Kaji tingkat pengetahuan klien

2)     Jelaskan konsep penyakit

3)     Berikan KIE tentang nama obat, dosis, waktu dan cara pemakian, efek samping, cara mengukur BJ urine dan intake output

4)      Anjurkan memperhatikan intake output.

5)     Berikan penjelasan supaya tidak minum kopi, alkohol dan teh.

6)     Anjurkan kontrol secara teratur.

7)     Jelaskan perlunya memakai tanda pengenal.

(Herdman, TH.2012; MC.Closky J,Bulaceck. 2000; Johnson, M.Maas, M.Moorhead. S.2000)

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC, Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Supriyanto. 2009. Diabetes Insipidus. Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman SMF Ilmu Penyakit Anak, Purwokerto.

Capernito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 10. Jakarta: EGC

Talbot, Laura, dkk.1997. Pengkajian Keperawatan Kritis, Edisi 2. Jakarta : EGC.

Sands, Jeff M., Bichet, Daniel G. Nephrogenic Diabetes Insipidus. Ann Intern Med. 2006; 144:186-194.

Abdelazis Elamin. 2009. Diabetes Insipidus. Departement of Child Health and Pediatric Endocrinologist Sultan Qaboos University.

Herdman, TH.2012. Diagnosis Keperawatan Definis dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta :EGC

Johnson, M.Maas, M.Moorhead. S.2000. Nursing Outcome Classification (NOC).Mosby.Phyladelpia

MC.Closky J,Bulaceck. 2000. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby.Phyladelpia